在活体心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成。在这个过程中所形成的固体质块称为血栓。血液中存在着相互拮抗的凝血系统和抗凝血系统。在损伤暴露血管内皮的刺激下，血液中的凝血因子迅速被激活，从而产生凝血酶，形成纤维蛋白，沉着于血管内膜上，这些形成的纤维蛋白又不断地被激活的纤维蛋白溶解系统所溶解，同时，被激活的凝血因子也不断地被单核吞噬细胞所吞噬。上述凝血系统和纤维蛋白溶解系统的动态平衡，既保证了血液有潜在的可凝固性，又始终保证了血液的流体状态。然而，有时在某些能促进凝血过程的因素作用下，打破了上述动态平衡，就触发了凝血过程，血液便可在心血管腔内凝固，形成血栓。目前公认的血栓形成条件是由Virchow提出的以下三个条件：
1.血管内皮细胞损伤：血管内皮损伤是血栓形成的最重要和最常见的原因。内皮细胞的损伤，暴露了内皮下的胶原纤维，激活血小板和凝血因子XII,启动了内源性凝血系统。损伤的内皮细胞释放组织因子，激活凝血因子VII,启动外源性凝血系统。在触发凝血过程中起重要作用的是血小板的活化。血小板在血管性血友病因子(vWF)(von Willebrand factor)的介导下粘附于内皮损伤处的胶原纤维。粘附后不久，血小板释放出ADP(二磷酸腺苷)、血栓素A2(thromboxane,TXA2)、5-羟色胺等，促进血小板聚集。血小板还可与纤维蛋白和纤维连接蛋白粘附，促使血小板彼此粘集成堆，称为血小板聚集。
2.血流状态的改变：这种改变主要是血流减慢和血流产生漩涡，这有利于血栓形成。正常血流中，由于比重关系，红细胞和白细胞在血流的中轴流动构成轴流，其外是血小板，最外是一层血浆带，构成边流。当血流减慢或产生漩涡时，血小板可进入边流，增加了血小板与内膜的接触机会和粘附于内膜的可能性。由于血流减慢和产生漩涡时，被激活的凝血因子和凝血酶在局部易达到凝血所需的浓度。因此，各种原因引起内皮细胞损伤，使内皮下的胶原暴露于血流，均可激发内源性和外源性凝血系统。静脉比动脉发生血栓的概率多4倍，而静脉血栓常发生于心力衰竭、久病卧床或静脉曲张患者的静脉内。静脉内有静脉瓣，其内血流不但缓慢，而且出现漩涡。因而，静脉血栓形成常以瓣膜囊为起始点。静脉不似动脉那样随心搏动而舒张，其血流有时甚至可出现短暂的停滞。静脉壁较薄，容易受压。血液通过毛细血管到静脉后，粘性会有所增加，这些因素都会促进血栓的形成。而心脏和动脉内的血流快，不易形成血栓，但在二尖瓣狭窄时的左心房、动脉瘤内或血管分支处血流缓慢及出现涡流时，易并发血栓形成。
3.血液凝固性增加：指血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统的活性降低，导致血液的高凝状态。此状态可见于遗传性和获得性疾病。在高凝血遗传性原因中，最常见的是第V因子和凝血酶原的基因突变。在严重创伤、大面积烧伤、大手术后或产后导致大失血时血液浓缩，血中纤维蛋白原、凝血酶原及其它凝血因子(XII、VII)的浓度升高，以及血中补充大量幼稚的血小板，其粘性增加，易于发生聚集，从而形成血栓。必须强调的是，上述血栓形成的条件往往同时存在，并常以某一条件为主。
目前，临床上用抗血栓药物来预防与治疗血栓栓塞性疾病，几乎所有的溶栓药都是丝氨酸蛋白酶，所述丝氨酸蛋白酶能将血浆中的纤溶酶原转变为纤溶酶。纤溶酶一旦形成，便立即水解纤维蛋白酶原和纤维蛋白，从而使血凝块瓦解。自从1958年首次报道应用静注链激酶治疗血栓病以来，相继研发的溶栓药不断涌现。如肝素、蛇毒、链激酶、尿激酶、尿激酶原、重组葡激酶及其衍生物、阿替普酶、茴酰化纤溶酶原激活剂复合物(APSAC)、替尼普酶和瑞替普酶等。然而，现有技术文献比如《溶栓、抗凝法治疗下肢深静脉血栓形成的疗效分析》(中国医药指南，2009年7月第7卷第14期第104-105页)表明，上述的溶栓药物比如尿霉素、肝素并不能有效地使陈旧血栓溶解。
目前，溶栓药种类很多，但其溶栓作用大多缓慢，短暂，血管刺激性大，不良反应多。其不良反应主要有：(1)出血，这是最常见的不良反应，与溶栓治疗相关的出血主要可分为两个类型：①内脏出血：包括颅内、腹膜后或消化道、泌尿道、呼吸道等;②浅表或体表出血：主要在穿刺或破损部位(如静脉切开插管部位、动脉穿刺部位、新近外科手术等);(2)过敏反应：很少见，但偶发;(3)其它不良反应：在瑞替普酶治疗心肌梗死后也会出现许多心肌梗死本身也具有的其它症状，无法分清是否是瑞替普酶引起，包括心源性休克、期前收缩、室性心动过速、心室纤颤等。其它的不良反应如恶心、呕吐、发热及低血压也有报道。
目前的许多研究都是在寻找新型的丝氨酸蛋白酶溶栓药，使之保持或增强溶栓效力、维持溶栓药作用时间，减少出血、血管刺激等不良反应，使其更适合临床应用。
除以上不良反应外，现有的溶栓药应用的另一严重问题是对陈旧血栓的水解能力差，这也是本领域所公认的不足。现在应用的溶栓药物仅对新形成的血栓有效，人们一直期盼着能出现一种对陈旧血栓具有溶解作用的药物。
为了解决上述技术问题，曾运雄博士团队研发出QK纤溶酶凝胶，能够有效溶解陈旧血栓。曾运雄博士介绍：QK纤溶酶凝胶可以包括芯体和包覆所述芯体的肠溶性包衣材料，所述芯体可以包含QK纤溶酶。在以上或其他实施方式中，所述肠溶性包衣材料可以选自甲基丙烯酸-丙烯酸乙酯共聚物、单硬脂酸甘油酯、柠檬酸三乙酯、苯二甲酸醋酸纤维素、海藻胶和聚乙烯醇醋酸苯二甲酸酯中的一种或更多种。这样的QK激酶凝胶能够有效溶解陈旧血栓。
不同包衣材料的QK纤溶酶凝胶灌胃给药对三氯化铁诱导的陈旧血栓模型的治疗作用的实验室数据：
大鼠70只，编号称重，按体重随机分为7组，用10%乌拉坦麻醉，备皮，分离两侧颈动脉，左侧分离约2厘米，其下至小片塑料薄膜，用于保护血管周围组织，吸取35%的三氯化铁20μm的小片定量滤纸(1cmx1cm)敷于其上，右侧颈总动脉埋线待用，30min后去片，去片24h后，分别灌胃(ig)给药。空白对照组和模型组(ig空白基质100mg/kg)、QK纤溶酶凝胶组(灌胃给予实施例1所制备的QK纤溶酶凝胶各20000FU/kg),每天一次给药，连续给药7天后，结扎血栓，取下血栓，用滤纸片吸干，称重测量，记录。
其中，先制备三氯化铁诱导的陈旧血栓模型，1天后再开始给予QK纤溶酶凝胶，连续给药7天。
结果表明，血栓重量和长度均有显著降低，QK纤溶酶凝胶10000FU/kg的组的血栓重量和长度降低均大于50%,纳豆纤溶酶凝胶20000FU/kg的组的血栓重量和长度降低均大于85%,并且根据(20000FU/kg实验组血栓重量降低85%以上的实验鼠数量)/(20000FU/kg实验组小鼠数量)计算得到的纳豆纤溶酶凝胶20000FU/kg的组的血栓溶解率高达90%以上。
与之相比，尿激酶10000iu/kg的组的血栓重量和长度降低在44%-45%之间。同时，由于再增加尿激酶的量，会有出血风险，所以没有增加尿激酶的剂量进行相应的实验。
由此说明，对于陈旧血栓的溶解，QK纤溶酶凝胶的溶解效果要显著优于尿激酶。由此也说明，对于陈旧血栓的溶解，QK纤溶酶凝胶效果更好、副作用更小且更安全。
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