黄褐斑（melasma）是一种慢性、获得性面部色素增加性皮肤病，临床表现为对称分布于面颊、前额及下颌深浅不一、边界不清的淡褐色或深褐色斑片，易复发，难治愈[1]。
黄褐斑的成因错综复杂，黄褐斑的发病因素多样，既包括了难以避免的遗传易感性、日光照射、性激素水平变化[1]等主要发病因素，又包括了皮肤屏障受损、皮肤炎症反应，黑色素合成增加、血管因素[1]等参与性发病因素。
7月16日，「婉」若新光 无瑕可击—诗婉妮®「白月光」新品上市会即将开幕，结合前沿成分「细胞外小囊泡」，为用户带来新的的淡斑选择方式。
「细胞外小囊泡」，维持皮肤健康状态
「细胞外小囊泡」是指细胞有目的分泌出来的一类直径为30- 150nm的微小囊泡[2]。其由脂质双分子层包裹，类细胞结构，含有丰富的生物活性物质，其中包括蛋白质、DNA、miRNA、代谢产物和脂质等。不仅可以通过细胞－细胞的传递机制，传递活性物质，促进细胞通讯，还可以通过修护受损、衰老细胞[3]等，修护皮肤，让皮肤保持健康状态。
严格把控每一环节
诗婉妮®「白月光」为保障求美者获得更舒适的求美体验，从活性、纯度、浓度等多方面，严格把控每一环节，结合精细化产品工艺，实行高放行标准。
活性保障：
在来源上，诗婉妮®「白月光」甄选脐带间充质干细胞源性细胞外小囊泡；在形态上，通过液体环境，还原了「细胞外小囊泡」的自然生长形态，避免其破裂失活，从而保证功能正常发挥。
纯度保障：
纯化后98.7%的「细胞外小囊泡」粒径在30 - 150nm范围之间，在电子显微镜下，可以呈现出清晰膜结构的“杯托状”或“类圆形”。
浓度保障：
浓度是「细胞外小囊泡」发挥生物学特性及疗效的基础，在纳米颗粒跟踪分析仪分析下，诗婉妮®「白月光」富含的「细胞外小囊泡」浓度达到了2*108颗粒数/ml，是「细胞外小囊泡」的“黄金浓度”。
多通路巩固黄褐斑基础治疗效果
黄褐斑临床治疗的重要环节之一就是基础治疗，主要是通过减少黑素生成，修护皮肤炎症，抑制血管增生、修护皮肤屏障、抗光老化[4-5]等方式，从而达到良好的治疗效果。而诗婉妮®「白月光」采用多通路的作用机制，为黄褐斑基础治疗带来助力。
01靶向调控皮肤炎症
「细胞外小囊泡」可通过释放多种活性物质，靶向炎症相关信号通路，抑制炎症介质产生，从而促进巨噬细胞和其他免疫细胞的吞噬功能，提升炎症介质的清除过程；靶向作用的目标是细胞表面受体，调节免疫细胞活性[6]，避免皮肤出现炎症。
02缓解皮肤色素沉着
「细胞外小囊泡」携带的miR- 330- 5p，可降低酪氨酸酶的表达，减少黑色素产生[7]。
03修护皮肤基底膜损伤
「细胞外小囊泡」可减少皮肤肥大细胞浸润，修护基底膜损伤及缺失，提升皮肤自我修护能力「8」。
04保障皮肤毛细血管健康
「细胞外小囊泡」靶向抑制黄褐斑皮损区域血管内皮细胞生长因子和内皮素1表达［9］，修护真皮小血管数量和管径，提高血管的通透性及屏障功能［10］，起到恢复真皮层毛细血管健康的作用。
诗婉妮®「白月光」新品的推出，是诗婉妮®品牌在轻医美领域的一次重要尝试。它凭借出色的成分组合，致力于为求美者提供更优质的修护体验。
展望未来，我们满怀期待，诗婉妮®能够持续创新，推出更多精细化、精准化的求美方案，助力每一位求美者都能够拥有清透、健康的肌肤。
文献来源：
［1］中国黄褐斑诊疗专家共识（2021版）［J］.中华皮肤科杂志2021年2月第54卷第2期 Chin J Dermatol, February 2021, Vol. 54, No. 2
[2] Welsh J A, Goberdhan D C I, O'Driscoll L, et al. Minimal information for studies of extracellular vesicles (MISEV2023): From basic to advanced approaches[J]. Journal of extracellular vesicles, 2024, 13(2): e12404.
[3]Exosomes Derived from bone marrow mesenchymal stem cells as treatment for severe COVID-19, May 2020. Stem Cells and Development 29(12). DOI: 10.1089/scd 2020.0080
[4]中华医学会皮肤性病学分会皮肤美容学组. 果酸化学剥脱术临床应用专家共识［J］. 中华皮肤科杂志, 2014,47（10）:748⁃749. doi: 10.3760/cma.j.issn.0412⁃4030.2014.10.023.
[5]栾琪, 刘玲, 高天文. 激光和强脉冲光治疗黄褐斑的进展［J］.中华皮肤科杂志, 2015,48（2）:142 ⁃ 143. doi: 10.3760/cma.j.issn.0412⁃4030.2015.02.023.
［6］ Lee DJ, Lee J, Ha J, et al. Defective barrier function in melasma skin［J］. J Eur Acad Dermatol Venereol, 2012,26（12）:1533 ⁃1537. doi: 10.1111/j.1468⁃3083.2011.04337.x.
［7］Li Y, Yang CY, Man MQ, et al. Disruption of epidermalpermeability barrier enhances UV ⁃ induced hyperpigmentation［J］. Photodermatol Photoimmunol Photomed, 2020,36（2）:156 ⁃158. doi: 10.1111/phpp.12515
［8］Noh TK, Choi SJ, Chung BY, et al. Inflammatory features of melasma lesions in Asian skin［J］. J Dermatol, 2014,41（9）:788⁃794. doi: 10.1111/1346⁃8138.12573.
［9］Rodríguez ⁃Arámbula A, Torres ⁃Álvarez B, Cortés ⁃García D, etal. CD4, IL ⁃ 17, and COX ⁃ 2 are associated with subclinical inflammation in malar melasma［J］. Am J Dermatopathol, 2015,37（10）:761⁃766. doi: 10.1097/DAD.0000000000000378.
［10］Kim EH, Kim YC, Lee ES, et al. The vascular characteristics of melasma［J］. J Dermatol Sci, 2007,46（2）:111⁃116. doi: 10.1016/j.jdermsci.2007.01.009.
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