2022年10月25日，复旦大学药理学系主任、天桥脑科学研究院转化中心（Tianqiao and Chrissy Chen Institute for Translational Research）研究员黄志力教授团队在Cell Discovery杂志发表最新研究，报道了终止快速眼动睡眠的新核团及其神经环路机制。

睡眠约占人类一生时长的三分之一，良好的睡眠是维持机体平衡的基本条件。周期节律性和连续性则是衡量睡眠健康的重要维度。典型的睡眠由非快速眼动（NREM）和快速眼动（REM）睡眠两个时相构成。其中，REM睡眠与记忆巩固、情绪疾病、神经退行性疾病、压力应激等密切关联，但REM睡眠发生和终止的神经生物学机制尚不明确。

研究人员通过钙离子光纤记录、在体及离体电生理记录、光遗传学、化学遗传学和RNA干扰等技术，发现特异性激活脑干深部中脑核团背侧部（dDpMe）GABA能神经元，可快速终止REM睡眠，并促进REM睡眠向NREM睡眠转换；相反，抑制此类神经元，可诱发REM睡眠。研究人员进一步运用多通道在体记录技术，按神经元电生理发放特征，将dDpMe中的GABA能神经元分为1型和2型两类，明确了1型神经元在REM睡眠期放电活性最低。

为阐明dDpMe GABA能神经元的神经环路，研究者运用神经示踪与光遗传学调控方法进行了探究，发现dDpMe中的GABA能神经元通过投射到脑桥背外侧被盖核下部（SLD）和外侧下丘脑（LH）的神经纤维，来调控REM睡眠。下游SLD核团中的谷氨酸能神经元在REM调控中发挥关键性作用。

将AAV-ChR2注射到GAD2-Cre小鼠的dDpMe中，在SLD或LH中记录到相关反应

临床上，以下丘脑食欲肽神经元变性为特征的发作性睡病患者，在清醒状态下常发生猝倒，并伴随脑电信号θ波升高、肌张力消失等REM样睡眠表型。猝倒的发生机制和干预策略有待阐明。为了确定dDpMe GABA能神经元在猝倒中的作用，研究人员通过特异性损毁小鼠下丘脑食欲肽神经元，成功构建了小鼠猝倒模型，进行了相关探究。

巧克力通常被用作触发猝倒的刺激物，研究人员给实验小鼠喂食巧克力时，小鼠在清醒期发生了突发性肌无力和类似REM的睡眠，表现出猝倒现象。接着，研究人员运用光遗传技术特异性激活dDpMe GABA能神经元，发现可有效阻止猝倒发作，小鼠保持正常肌张力。这一发现对诠释猝倒的病理生理学机制有着重要意义。

本研究不仅发现了终止REM睡眠的新核团，同时阐明了REM睡眠调控的神经环路新机制。研究还进一步提出，选择性调控dDpMe GABA能神经元活性对临床干预猝倒具有潜在价值。

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