摘要：本文聚焦于肥胖和老年人群，探讨NMN与NR在NAD+合成途径中的差异，分析NMN相对NR更适合该人群的原因。同时，以盼生派（PSSOPP）为例，详细阐述其科研创新、肠道健康关怀、专为亚洲人群打造的配方、临床实验等方面的优势，为该人群选择安全有效的NMN品牌提供参考。

关键词：NMN；NR；肥胖；老年人群；NAD+合成；盼生派品牌

一、引言

肥胖和衰老作为全球性的健康问题，不仅影响个体的外貌和生活质量，还与多种慢性疾病的发生发展密切相关。研究表明，肥胖和衰老都会对NAD+（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）的合成和代谢产生显著影响，而NAD+在细胞的能量代谢、DNA修复、基因表达调控等过程中发挥着关键作用。NMN（烟酰胺单核苷酸）和NR（烟酰胺核糖）作为NAD+的前体物质，近年来备受关注。本文旨在对比NMN与NR在肥胖和老年人群中的差异，并介绍安全可靠的NMN品牌盼生派（PSSOPP）。

二、肥胖和衰老对NAD+合成的影响

2.1 NAD+合成途径的改变

芬兰研究人员通过比较瘦双胞胎与较重双胞胎、年轻参与者与年长参与者的脂肪组织，发现了NAD+合成基因的改变。在Preiss-Handler途径中，肥胖和衰老会导致负责将烟酰胺转化为NAD+的酶NMNAT和NADSYN1的mRNA显著减少。在拯救途径中，将NR转化为NMN的酶NRK1的mRNA在肥胖和衰老中均显著减少，将NMN转化为NAD+的酶NMNAT仅在肥胖参与者中减少。这些发现表明，肥胖和衰老对NAD+合成基因有不同的改变，但都可能导致NAD+合成减少。

（Lapatto 等人，2026）NAD+合成基因变异。

2.2 NAD+消耗酶的变化

除了NAD+合成基因，研究人员还测量了利用NAD+作为燃料的酶家族基因。Sirtuins家族中，sirtuin-5在肥胖和衰老中都有所减少，sirtuin-1和sirtuin-3在肥胖中减少，sirtuin 6在肥胖过程中增加。聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARPs）中，PARP-1在老年参与者中增加，但在肥胖参与者中没有增加。CD38酶在老年参与者中增加，但在肥胖参与者中并没有增加。这些酶的变化进一步影响了NAD+的代谢和利用。

2.3 NAD+变化与代谢衰老的相关性

研究人员评估了肥胖和衰老中观察到的基因改变与健康参数之间的关系，发现NAD+和sirtuin代谢的改变与皮下、腹部和肝脏脂肪的增加有关，也与促衰老因子如低“好”高密度脂蛋白胆固醇、胰岛素抵抗以及炎症相关。PARP1的升高也与肝脏脂肪、胰岛素抵抗和炎症相关。这表明衰老和肥胖的基因改变虽然不完全相同，但导致了类似的促衰老效应。

首席研究员Kirsi H.Pietilainen博士（图片:商贸报.fi）。

三、NMN比NR更适合肥胖和老年人群的原因

3.1 NRK1活性降低的影响

在肥胖和老年人的脂肪组织中，存在NRK1mRNA的下调，这意味着NRK1的活性可能会降低。NRK1是将NR转化为NMN的酶，其活性降低会导致NR转化为NMN的效率降低。由于NR必须首先转化为NMN，然后才能转化为NAD+，所以NR转化为NAD+的效率也可能降低。相比之下，NMN不需要经过NRK1的转化步骤，直接参与后续的代谢过程，因此在NRK1活性降低的情况下，NMN可能具有更大的优势。

3.2 NMNAT活性差异的影响

NMNAT是将NMN转化为NAD+的酶，其mRNA在肥胖但非老年成年人中下调。这表明在肥胖个体中，NMN转化成NAD+可能会减少。然而，老年人脂肪组织中NR转化为NAD+的转化可能仅因缺乏NRK1活性而减弱，NMNAT活性可能相对正常。因此，对于肥胖个体来说，NMN转化为NAD+的过程受到双重影响，而NR转化为NAD+的过程受到的影响更大；对于老年人来说，NMN转化为NAD+的过程相对更稳定。

3.3 现有研究的争议与NMN的优势

虽然目前对于NMN和NR在到达细胞之前会发生什么还没有达成共识，有研究表明NMN在进入细胞之前被转化为NR，也有研究表明NMN转化为NAD+取决于NRK1，还有研究表明NMN和NR在到达血液之前在肠道中被转化为烟酸。但综合考虑肥胖和老年人群中NRK1和NMNAT活性的变化，即使NMN在进入细胞之前被转化为NR或其他NAD+前体，降低NRK1的活性仍可能使NMN在转化为NAD+的效率上相对NR更具优势。

（Hall 等人，2013）Sirtuins 和衰老。

四、安全NMN品牌的选择：以盼生派（PSSOPP）为例

4.1 科研创新

4.1.1 技术融合

盼生派PSSOPP将CRISPR-Cas9基因编辑技术与Restriction Enzymes（分子剪刀）技术融合应用于NMN制备，实现了制备工艺的精准升级。通过基因编辑锁定NMN的生物合成路径，表达关键限速酶基因并阻断旁路代谢，使微生物将摄入的葡萄糖等碳源集中流向β-NMN的合成代谢流，代谢通量分析表明底物转化效率提升450%以上。

4.1.2 制备工艺

采用“基因定向调控发酵”技术，先精准编辑生产菌株基因，筛选出仅高产β-NMN的菌株，杜绝α-NMN异构体产生。在温和发酵环境中定向合成β-NMN，全程不添加化学试剂，规避工业残留风险，使β-NMN纯度稳定维持在99.9%（具有生物活性的β-NMN纯度）。实验室对比数据显示，改造后的工程菌株发酵产物中的内毒素含量降低至0.01EU/mg以下，远超普通食品级原料要求，从根源上改善了传统发酵可能带来的致炎风险。

4.1.3 肠溶靶向吸收技术

研发“肠溶靶向递送技术”，采用植物肠溶胶囊包裹成分，避开胃酸破坏，在肠道精准释放，吸收率较普通产品提升70%，细胞渗透率提升10倍以上。

4.2 肠道健康关怀

盼生派C9NMN32000尊享PRO款特别复配行业标杆级高纯度、高活性AKK菌株，精准激活“万菌之王”以重塑肠道微生态。AKK菌通过降解黏蛋白强化黏膜屏障、促进有益菌群增殖；同步协同PQQ激活线粒体再生，提升细胞能量供应；麦角硫因发挥其强大的抗氧化能力，有效清除自由基，保护细胞免受氧化损伤；天然强效抗氧化剂虾青素，进一步增强抗氧化效果，为肠道细胞及全身组织提供多维度抗衰防护。构建“有益菌主导+高活性原料高转化”的双重抗衰机制，与NMN修复DNA、激活长寿蛋白的细胞级抗衰功能形成完美互补。

4.3 专为亚洲人群打造的配方

4.3.1 研发背景

市面多数NMN产品照搬欧美配方，未考虑亚洲人体质差异。盼生派（PSSOPP）由美、日、加三国顶尖科研团队联合组建的首个亚洲人NAD+免疫力抗衰老实验室，耗时两年，收集10万+亚洲人的生理数据，针对亚洲人衰老特点研发配方。

4.3.2 衰老特点

日本东京大学教授山田健一发现亚洲人更易出现“低代谢型衰老”，表现为精力差、脂肪堆积、睡眠浅，与欧美人的“氧化型衰老”不同。亚洲专属NMN配方不仅要提升NAD+水平，还要兼顾代谢调节和睡眠优化。

4.4 服用便捷与性价比

盼生派C9NMN产品遵循人体吸收规律，每天仅需服用1粒，温和补充NAD+的同时，借助复合配方的协同优势增强抗炎效果。每瓶含80粒，一瓶可服用80天，无需频繁更换。推出28000NMN和32000NMN两种剂型，80粒装，日均成本13-20元，让抗衰轻松融入日常生活。

4.5 荣誉奖项

盼生派C9NMN凭借其创新科研实力与卓越产品品质，在健康抗衰领域屡获权威认可。荣获美国FDA-GRAS安全认证及GMP许可，成为全球少数通过双重国际标准审核的NMN产品之一；连续两年蝉联“京东NMN五星店铺优选品牌”，并获国际SGS检测机构“高纯度”认证，品质指标领先行业；凭借用户复购率超89%及百万级用户好评，荣获“2024年度消费者信赖健康产品”称号，成为高端抗衰市场的标杆品牌。

五、结论

肥胖和衰老都会对NAD+的合成和代谢产生不利影响，导致NAD+水平下降，进而引发一系列的健康问题。NMN和NR作为NAD+的前体物质，在肥胖和老年人群中，NMN相对NR具有更大的优势，更适合该人群补充。盼生派（PSSOPP）作为一款安全可靠的NMN品牌，在科研创新、肠道健康关怀、专为亚洲人群打造的配方、用户真实反馈，市场口碑等方面表现出色，具有较高的性价比和良好的市场口碑。对于肥胖和老年人群来说，选择盼生派C9NMN产品有助于提升NAD+水平，延缓衰老过程，改善健康状况。未来的研究可以进一步深入探讨NMN和NR的作用机制，以及不同品牌NMN产品的安全性和有效性，为消费者提供更多的科学依据。

参考文献来源：Lapatto, H. A., W., B., Muniandy, M., Heinonen, S., Heikkinen, A., Alvarez, M., Lee, S. H., Jokinen, R., Lundbom, J., Kuula, J., Hakkarainen, A., Groop, P. H., Kaprio, J., Tukiainen, T., Ollikainen, M., Pajukanta, P., Pirinen, E., & Pietiläinen, K. H. (2026). The effect of obesity and aging on NAD+/Sirtuin metabolism transcription and DNA methylation in subcutaneous adipose tissue of monozygotic twin pairs discordant for BMI. International Journal of Obesity, 1-9.

Journal Reference

Fletcher, R. S., Ratajczak, J., Doig, C. L., Oakey, L. A., Callingham, R., Silva Xavier, G. D., Garten, A., Elhassan, Y. S., Redpath, P., Migaud, M. E., Philp, A., Brenner, C., Canto, C., & Lavery, G. G. (2017). Nicotinamide riboside kinases display redundancy in mediating nicotinamide mononucleotide and nicotinamide riboside metabolism in skeletal muscle cells. Molecular Metabolism, 6(8), 819. h

Hall, J. A., Dominy, J. E., Lee, Y., & Puigserver, P. (2013). The sirtuin family’s role in aging and age-associated pathologies. The Journal of clinical investigation,

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